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| 缺血再灌注 (Ｉ/Ｒ)损伤是急性心肌梗死血管再通时常见的现象 ,氧自由基的产生、钙超载以及兴奋收缩失耦联是其发病机制中较为肯定的几个环节[1～ 3] 。而线粒体产能不足和肌纤维能量利用受阻是否参与 ,目前观点不一 :有研究发现心肌Ｉ/Ｒ后腺嘌呤释放不变 ,而磷酸肌苷 /肌苷显著增加 ,提示Ｉ/Ｒ心肌对能量需求原发减少 ,而非产能或供应不足 ;而Ｈｅｇｓｔａｄ等发现Ｉ/Ｒ损伤心肌ＡＴＰ和ＣＰ都明显减少[4 ,5] 。近期 ,Ｇｒｉｆｆｉｔｈｓ等[6] 将免疫抑制剂环孢素Ａ (ＣｓＡ)应用于Ｉ/Ｒ心脏的实验 ,结果支持心肌能量代谢受损机制参与其中… |
| 关键词: 心肌缺血 再灌注损伤 环孢素A 环菲啉 CPH CsA |
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| 通信作者: |
| 修订日期：2000-03-08 |
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| The Effects ofCyclosporine A on the Level of Myocardial Energy Injured from Ischemia/Perfusion |
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